Influência do processo de reparaçäo de ferida cutânea na carcinogênese química experimental do cólon no rato
Publication year: 1997
Theses and dissertations in Portugués presented to the Universidade Estadual Paulista \"Júlio de Mesquita Filho\" to obtain the academic title of Doutor. Leader:
O crescimento neoplásico pode ser estimulado por um trauma cirúrgico e pelo processo reparativo subseqüente. A retirada parcial de uma neoplasia, pode favorecer a proliferaçäo de células tumorais remanescentes. Da mesma forma, a remoçäo de um tumor primário, a cirurgia simulada ou a amputaçäo de um membro sadio influenciam positivamente o crescimento de diferentes tipos de neoplasias. No presente estudo, avaliamos a influência do processo reparativo cutâneo sobre as lesöes pré-neoplásicas induzidas pela 1,2 Dimetilhidrazina (DMH) no cólon de ratos Wistar. Foram utilizados cinquenta animais, divididos em seis grupos. Quatro grupos, constituídos por dez animais cada, receberam injeçöes subcutâneas de DMH (20mg/Kg/semana), durante oito semanas. Dois grupos controles, constituídos por cinco animais cada, receberam injeçöes de soluçäo salina por igual período. Na 9ª semana dois grupos de animais, tratados com DMH e dois controles, sofreram intervençäo cirúrgica para retirada de retalho cutâneo do flanco direito, medindo 16 cm². Os animais foram submetidos à eutanásia na 12ª e 20ª semanas do experimento. O número de focos de lesöes pré-neoplásicas, assim como o número e a área das neoplasias bem ou moderadamente diferenciadas, näo foram influenciadas pelo processo reparativo cutâneo, nos momentos estudados. No entanto, o número e o tamanho dos tumores indiferenciados foi maior, na 12ª semana, no grupo submetido a retirada do retalho cutâneo. Estes resultados demonstram que o processo reparativo cutâneo influenciou positivamente o crescimento de neoplasias colônicas indiferenciadas, induzidas pela 1,2 Dimetilhidrazina. O estímulo induzido foi transitório, sendo detectado no período correspondente a fase de reparaçäo da ferida cutânea.