Estudaram-se 30 pacientes com hepatite aguda grave. A etiologia foi caracterizada como sendo devida a hepatite pelo vírus A em seis, a hepatite pelo vírus B em sete e a hepatite pelo vírus näo A, Näo B em sete. Em dois pacientes a causa mais provável foi o vírus da hepatite B, em um o citomegalovírus e em outro drogas (rifampicina + isoniazida). Em seis casos a etilogia näo pôde ser determinada. Foram encontradas intensas alteraçöes dos fatores de coagulaçäo sangüinea devidas predominantemente à deficiência de síntese, mas eventualmente associadas a coagulaçäo intravascular disseminada (CIVD). Desses pacientes 70 porcento (21) apresentaram sangramento, com mortalidade global de 76,6 porcento. Em 13 pacientes pesquisaram-se antígenos relacionados ao VHB e/ou VHD por métodos imunohistoquímicos. Exceto em um paciente que teve AgHBs detectado no citoplasma de alguns hepatócitos, nenhum outro marcador foi encontrado em qualquer dos pacientes. Paralelamente, trabalhando-se experimentalmente com aortas "exaustas" de ratos, verificou-se a capacidade de estimulaçäo da prostacilina (PGI2) no plasma de 12 desses pacientes comparando-se a um grupo controle de 12 indivíduos normais. Encontrou-se que a percentagem de amplitude de agregaçäo plaquetária dos pacientes foi significativamente menor que no grupo controle, provavelmente pelo importante efeito anti-agregante da prostaciclina. Esta hipofusäo plaquetária pode ter contribuído para as complicaçöes hemorrágicas encontradas nessa casuística.