Foram estudados 19 colesteatomas do ponto de vista clínico-cirúrgico, histológico e imuno-histoquímico, utilizando mercadores de cicio celular (p53 e PCNA) e reguladores de morte celular por apoptose (BAX e BCL-2), para melhor se entender os mecanismos de proliferação e apoptose nos colesteatomas. Os seguintes dados clínico-cirúrgícos foram obtidos dos prontuários dos pacientes: época da cirurgia, tempo de existência da doença, presença de complicações, técnica cirúrgica empregada, sinais de agressividade e recorrência e correlacionados com estudo semi-quantitativo de parâmetros histológicos (edema, hiperplasia epitelial, inflamação e angiogênese) e imuno-histoquímicos (proteínas reguladoras do ciclo celular e da apoptose). Cortes em parafina (6 mm) de colesteatomas e cinco espécimens de pele retroauricular e da parede do canal auditivo externo (controles) foram corados com HE e utilizados para a quantificação dos parâmetros histológicos; a técnica da ABC-Peroxidase foi utilizada para a imunolocafização de PCNA (Dako, USA), p53 (Immunotech, France), BAX (Santa Cruz Technology, USA) e BCL-2 (Dako, USA). Nossos resultados evidenciaram aumento da expressão de PCNA, p53 e BAX no epitélio dos colesteatomas. A proteína BCL-2 não foi observada nos queratinócitos, mas estava presente em células inflamatórias do estroma. Não houve correlação de nenhum parâmetro estudado morfologicamente com o quadro clínico-cirúrgico dos pacientes, a não ser a inflamação. Nossos resultados parecem indicar que a proteína p53 encontrada nos colesteatomas é a do tipo selvagem, uma vez que há indução de BAX na lesão. A proteína BCL-2 parece não estar envolvida no processo proliferativo do colestetoma. O achado de BCL-2 no infiltrado inflamatório significa a presença de células com meia-vida longa, capazes de sobreviver, mesmo com a diminuição de fatores de crescimento e, possivelmente, indica serem os responsáveis pela manutenção do estado de ativação da proliferação epitelial, contribuindo para a persistência da lesão