Neste estudo foi verificado o efeito do `alfaï-tocoferol (AT) nas vias de sinalização celular, dependentes de proteína quinase C e de tirosinas quinases (TK), associadas ao ®burst» oxidativo de neutrófilos humanos. Foram realizados também estudos comparativos com o inibidor da PKC, estaurosporina, com o inibidor de tirosinas quinases, genisteína e, com o análogo solúvel da vitamina E, Trolox. Foi feita a incorporação de AT in vitro às células, e então, estas foram estimuladas ou não com acetato de forbol miristato (PMA) ou com zymosan opsonizado (Zy). AT (40 µM) inibiu a produção de espécies reativas de oxigênio (ERO) pelos neutrófilos estimulados com PMA ou Zy. Estaurospina (10nM), genisteína (100 µM) também tiveram efeitos inibitórios...