Neste estudo foi demonstrado que a região RVL desempenha importante papel na manutenção do tono vasomotor simpático, uma vez que tanto a estimulação como a inibição de neurônios dessa região produziram alterações significantes de pressão arterial. A estimulação da região RVL, por meio da microinjeção de L-glutamato ou glicina "alta dose", uni ou bilateralmente, produziu, regularmente, aumento da pressão arterial. O bloqueio da resposta hipertensiva, tanto ao glutamato como à glicina, foi obtido por meio da microinjeção prévia do bloqueador de receptores glutamatérgico - ácido quinurênico na região RVL. A inibição bilateral da região RVL, por meio da microinjeção de glicina, GABA, clonidina e moxonidina, produziu discreta, porém significante, redução da pressão arterial. O bloqueio de receptores de tais drogas na região RVL, por meio das microinjeções prévia de: estricnina, bicuculina, ioimbina e efaroxan bloqueou a redução da pressão arterial. O bloqueio de receptores angiotensinérgicos da região RVL pelo sarthran, produziu queda de PA, porém, de magnitude inferior à observada em animais anestesiados. O bloqueio ganglionar simpático agudo pela administração intravenosa do hexametônio, produziu queda da PA para níveis considerados espinais agudos. Desta forma, é plausível supor que, em animais conscientes, a menor queda de PA, quando da inibição da região RVL, seja em parte compensada pela ação de outros pré-motores do simpático. A hipertensão produzida pela microinjeção de glicina ("alta dose") na região RVL foi conseqüência da ativação de receptores glutamatérgicos do tipo NMDA