Diversos estudos experimentais tem demonstrado que a hiperdistensäo alveolar provocada pela ventilaçäo mecânica pode lesar os pulmöes, causando, entre outras complicaçöes, edema de origem hemodinâmica e por alteraçäo na permeabilidade capilar. Supöe-se que a elevaçäo na pressäo capilar do pulmäo ocorra pela compressäo dos septos alveolares: é proposto também que a permeabilidade vascular está alterada por lesäo no endotélio capilar provocada pela agressäo mecânica e por processo inflamatório, resultado da ativaçäo de leucócitos no pulmäo. O óxido nítrico (NO) é um vasodilatador endógeno, que age pela ativaçäo do GMPc do endotélio vascular. Quando administrado pela via inalatória causa vasodilataçäo pulmonar sem interferir na circulaçäo sistêmica. Foi demonstrado também que o NO inalado tem açäo antiinflamatória no pulmäo. O objetivo do presente estudo foi testar a hipótese de que o NO protege os pulmöes das alteraçöes provocadas pela hiperdistensäo pulmonar causada pela ventilaçäo mecânica. Estudou-se 2 grupos de ratos da raça Wistar - EPM que foram ventilados com FiO2 de 1.0 e VT de 42mLkg -1, por 4 horas. Durante o período de ventilaçäo mecânica avaliou-se os gases sangüíneos e a complacência dinâmica pulmonar, no tempo inicial, na 2ª e na 4ª horas. Após o sacrifício dos animais analisou-se a complacência estática dos pulmöes, o peso úmido e peso seco do pulmäo direito; foram avaliados, do lavado broncoalveolar, a concentraçäo de proteína e a contagem dos leucócitos. O Grpo II, que foi tratado com NO, teve menos água extravascular pulmonar, avaliado pelo peso úmido (G: 2,101 +- 0,583g; GII: 1,518+- 0,401g, p=0,018) melhor Pa O2 na 4ª hora (Gl: 259+- 161,415 mmHg; GII: 416,800 +- 86,663 mmHG, p=0,045) e perdeu menos proteínas pelo lavado bronco-alveolar (GI: 1116,193 +- 558,376 ug.mL_1; gii: 730,052 +- 305,730 ug.mL e p=0,023). Estes dados sugerem que a ventilaçäo mecânica provocou no Grpo II menos shunt intrapulmonar e menor alteraçäo na permeabilidade capilar pulmonar. Estas diferenças podem ter ocorrido pela açäo do NO sobre a circulaçäo pumonar, sem no entanto ser possível afastar a sua participaçäo alterando o processo inflamatório