Lesões de mucosa gástrica são observadas frequentemente em pacientes portadores de cirrose hepática e hipertensão portal. Lesões semelhantes são encontradas em modelos experimentais de hipertensão portal. O objetivo do presente trabalho é investigar os mecanismos envolvidos na fisiopatologia da gastropatia hipertensiva portal, focalizando os aspectos que interferem na regulação do fluxo sanguíneo gástrico. O estômago de pacientes portadores de cirrose hepática é mais susceptível a lesões induzidas por agentes agressores como etanol e antiinflamatórios não esteróides, o mesmo acontecendo em ratos cirróticos. Diminuição da resposta hiperêmica gástrica quando a mucosa é exposta ao etanol contribui decisivamente para a susceptibilidade aumentada a lesões. Esse fenômeno é associado a diminuição da produção de prostaglandinas pela mucosa, acompanhada de alterações das respostas vasculares ao óxido nítrico. Excesso na produção desse mediador na circulação esplâncnica provavelmente tem efeito direto sobre a microcirculação gástrica. Produção aumentada de TNF-[alfa] pela mucosa gástrica hipertensiva portal também contribui para a resistência diminuída ao etanol. Interação complexa entre óxido nítrico e prostaglandinas parece ocorrer na regulação do fluxo sanguíneo gástrico e da integridade da mucosa na presença de cirrose hepática e hipertensão portal.