Nos ratos espontaneamente hipertensos (SHR), a pressao arterial começa a se elevar 2 a 3 semanas após o nascimento e um platô de hipertensao é atingido com 12 a 14 semanas de idade. Vários estudos mostraram que a pressao arterial elevada dos SHR parece estar associada a atividade simpática aumentada. A destruiçao química do simpático com 6hidroxidopamina interfere significantemente no desenvolvimento da hipertensao dos SHR. Diferentes estudos têm sugerido o envolvimento dos neurônios catecolaminérgicos centrais nos mecanismos de hipertensao. A sensibilidade dos barorreceptores no controle reflexo da freqüência cardíaca parece estar diminuída nos SHR, porém existem controvérsias em relaçao à sensibilidade do barorreflexo quando analisado pelo controle da atividade simpática. Existem evidências de que a atividade dos aferentes quimiorreceptores está aumentada nos SHR, o que levou a sugerir o possível envolvimento dos quimiorreceptores nos mecanismos de hipertensao. O núcleo do tracto solitário comissural (NTScom) contém os neurônios catecolaminérgicos do grupo A2. Trabalhos demonstraram que a lesao eletrolítica do NTScom abole as respostas reflexas dos quimiorreceptores carotídeos induzidas pelo cianeto de potássio. Outras evidências mostraram que ratos Wistar com lesao do NTScom e desnervaçao aódica permanecem normotensos, enquanto ratos com lesao fictícia do NTScom e desnervaçao aórtica tornam-se hipertensos, sugerindo uma possível participaçao dos quimiorreceptores nos mecanismos de hipertensao neurogênica. Portanto, considerando-se as evidências de que: a) o NTScom contém os neurônios catecolaminérgicos do grupo A2 e b) a lesao eletrolítica do NTScom abole o quimiorreflexo induzido pelo cianeto de potássio e sabendo-se que nos SHR, os aferentes quimiorreceptores apresentam atividade...(au)