Resistência à insulina é considerada o principal fator de ligação entre a obesidade e as complicações a ela associadas, como o diabetes tipo 2. Há evidências de que o exercício fisico melhora a sensibilidade à insulina, mas os mecanismos moleculares que participam deste efeito não estão completamente) esclarecidos. O músculo, o fígado e o tecido adiposo são os principais locais onde a insulina exerce seus efeitos metabólicos. Estes se iniciam pela ligação a seu receptor de membrana (IR), o que estimula a autofosforilação e a atividade tirosina quinase do IR. Segue-se a fosforilação dos substratos intracelulares do IR, os IRSs, dentre eles o IRS-1 e IRS-2. O IRS-1/2 ativado se associa e ativa a enzima fosfatidil inositol 3-quinase (PI 3-K), que fosforila fosfolipídios de membrana, levando à ativação de uma quinase dependente de fosfoinositóis (PDK1), que por sua vez ativa a proteína quinase B (Akt/PKB). A Akt participa então dos mecanismos que levam à ativação da glicogênio sintetase e à translocação das vesículas de GLUT-4 para a membrana plasmática, permitindo al captação de glicose. Cada uma destas etapas representa um sítio potencial de resistência à ação do hormônio. O presente estudo avaliou em ratas a ação do exercício crônico sobre as consequências da obesidade na sensibilidade à insulina, avaliada por teste) endovenoso de tolerância (ITT) e a participação dos passos iniciais da cascata del sinalização insulínica nestes efeitos, através da técnica de "Vestem blot".I Obesidade foi induzida pela administração neonatal de glutamato monossódico. Foram estudadas ratas controles de 3 ou 5 meses de idade (C3, CS), obesas de 3 ou 5 meses de idade (03, 05) e obesas exercitadas (E) (natação, 3 vezes por semana, dos 3 aos 5 meses de idade). As ratas obesas apresentaram elevada adiposidade, sem elevação da massa corporal. No ITT, verificamos indícios de menor sensibilidade no grupo obeso de...(au)