Doença por vezes irreversível e conseqüente do tratamento prolongado com drogas neurolépticas clássicas, a discinesia tardia caracteriza-se por apresentar, predominantemente, movimentos orofaciais discinéticos. O principal fator de risco para o desenvolvimento dessa síndrome é o envelhecimento, que também promove o desenvolvimento de discinesia orofacial espontânea, fenômeno logicamente similar à discinesia tardia. A fisiopatologia da discinesia tardia ainda não está estabelecida, mas tanto a supersensibilidade dopaminérgica nigroestriatal quanto o estresse oxidativo têm sido sugeridos como mecanismos responsáveis por seu desenvolvimento. Paralelamente, o estresse oxidativo é uma conhecida característica do envelhecimento cerebral. Recentemente verificamos que a linhagem de animais espontaneamente hipertensos SHR (spontaneously hypertensive rats) não desenvolve movimentos orofaciais induzidos por reserpina, um modelo animal de discinesia tardia. Esse achado parece revestir-se de especial importância quando consideramos que apenas 20 por cento a 30 por cento dos indivíduos tratados com neurolépticos clássicos desenvolvem discinesia tardia. Com efeito, ratos SHR e pacientes resistentes à discinesia tardia poderiam compartilhar características neurofisiológicas que limitassem o desenvolvimento de discinesias orofaciais. Como primeiro objetivo desta tese, procuramos verificar se essa linhagem desenvolveria discinesia orofacial induzida tanto pelo envelhecimento quanto por um tratamento