Tem como objetivo principal acompanhar o desenvolvimento da fibrose septal, desde a formação inicial até mais de um ano. Alterações vasculares, celulares e da matriz extracelular foram investigadas por meio de métodos histológicos, bioquímicos, imunohistoquímicos e ultraestruturais em 94 ratos wistar, infectados com 800 ovos embrionados de C. hepatica e biopsiados ou sacrificados em diferentes intervalos de tempo, do 10 dia de infecção até mais de um ano. No início, o septo exibiu diferentes tipos celulares, especialmente fibroblastos e células endoteliais. As células estreladas hepáticas miofibroblastos ou céllas desmina-actina positivas foram raras. Os vasos sanguíneos apareceram proeminentes nos septos quando preparações de actina, laminina e colágeno IV foram examinadas. Seis meses após a infecção a quantidade de colágeno diminuiu no septo, o que foi confirmado pela dosagem da hidroxiprolina que foi estatisticamente significante. A proliferação vascular (angiogênese) apareceu não apenas como um achado principal na formação do septo, mas também como um condutor da progressão do septo em direção a outro espaço porta. Essas alterações vasculares e estromais sofreram uma redução considerávl em torno do sexto mês de infecção. Contudo, os septos fibrosos ficaram estáveis no sexto mês, incorporados à nova estrutura hepática, que resultoru da fibrose septal. Nossas observações permite concluir que a fibrose septal inicia-se entre 0 25 e 27 dias após a infecção, principalmente a partir dos espaços porta. (...) Após um ano ou mais de infecção os septos fibrosos permanecem em associação com os vasos que brotaram a partir dos espaços-porta e esses vasos persistem, lançando o sangue nos sinusóides sem causar alteração da função hepática.