Trabalhos experimentais demonstram o envolvimento de estresse oxidativo como mecanismo responsável pelas lesões cerebrais e hepática que acompanham a intoxicação pelo cloreto de metilmercúrio (C`H IND. 3´HgCl). A N-acetilcisteína (NAC) é capaz de ligar-se a metais e sequestrar radicais livres. O objetivo deste trabalho foi avaliar a influência da NAC sobre os níveis de mercúrio (Hg) e no estresse oxidativo induzido pelo metilmercúrio. Neste trabalho em ratos preconizamos a exposição oral a 20 mg de C`H IND. 3´HgCl/kg e intraperitoneal (ip) a 200mg/kg de NAC, avaliados após 6, 12 e 24 horas e exposição oral a 0,5 mg de C`H IND. 3´HgCl/kg e doses de NAC (i.p.). Não houve aumento de TBARS hepático e cerebral após exposição aguda e sub-crônica...