O HIV-1 infecta células T CD4+ e macrófagos através da interação entre a glicoprotéina do envelope viral com a molécula CD4 e um receptor de quimiocina. O receptor de a-quimiocina CXCR4 é o correceptor para isolados de HIV-1 trópicos para células T CD4+ tumorais, enquanto cepas de HIV-l trópicos para macrófagos usam os receptores de β-quimiocina CCR2B, CCR3 e CCR5. Como vários polissacarídeos sulfatados apresentam atividade anti-HIV-1, in vitro, nós decidimos investigar se a condroitina sulfatada fucosilada (CSF), um polissacarídeo sulfatado natural derivado de um equinodermo, poderia neutralizar a infecção pelo HIV-1 mediada por isolados trópicos para CCR5 (R5), CXCR4 (X4) e CCR5/CXCR4 (R5X4), e comparar a atividade anti-HIV-l com a do dextran sulfato (DS). Para testar o efeito inibitório sobre isolados X4 e R5X4, realizamos ensaios de inibição da formação de sincícios entre células PM-l cronicamente infectadas por estes vírus com células T CD4+ tumorais (PM-l e MT-2) não-infectadas. A infecção pelo HIV-1 foi avaliada pela inibição do efeito citopático, o qual foi determinado pelo método colorimétrico XTT. Observamos que seis dos sete isolados X4 foram fortemente inibidos pelo CSF, enquanto quatro dos cinco isolados R5X4 foram neutralizados em ambas as células-alvo. Isolados R5 foram estudados infectando-se células U87 transfectadas com as moléculas CD4 e CCR5, na presença ou não do CSF. A replicação viral foi avaliada pela medida da atividade da enzima transcriptase reversa nos sobrenadantes de cultura. Vimos que cinco dos seis isolados testados foram fortemente bloqueados pelo CSF. Em conclusão, encontramos que o CSF foi mais eficiente quando a...