O magnésio (Mg+2) é um mineral que possui um importante papel na homeostase mineral, podendo afetar diretamente a função das células ósseas e a formação da hidroxiapatita. Entretanto, até o presente momento existem poucos estudos avaliando os mecanismos relacionados à alteração do metabolismo ósseo frente à deficiência de Mg. O objetivo desse estudo foi avaliar, in vitro, o efeito da deficiência de magnésio sobre a osteoclastogênese e atividade de osteoclastos. Também foi objetivo avaliar, in vivo, o efeito da deficiência de magnésio na dieta sobre o metabolismo ósseo, doença periodontal e tecido ósseo ao redor de implantes com osseointegração estabelecida. Para o estudo in vitro, foram avaliadas células indiferenciadas da medula óssea de ossos longos e mandíbula de camundongos. As células foram cultivadas em plástico e sobre tecido ósseo, em meios de cultura com diferentes concentrações de Mg (0.8 Mm que é considerada a quantidade adequada de Mg; e meios com redução do Mg, 0.4 Mm; 0.08 Mm; e 0 Mm). Após 3 dias de cultura, foram avaliadas a viabilidade celular, a taxa de proliferação celular e a expressão gênica, por PCR, de genes relacionadas à osteoclastogênese (c-fms, RANK, DC STAMP, c-fos, TNFα e IL-1β) e ao metabolismo do Mg (TRPM-7 e MRS2). Após 6 dias de cultura, foram avaliados os parâmetros: número de células osteoclásticas (coloração de TRACP), atividade (liberação de TRACP) e taxa de proliferação celular. Após 8 dias de cultura a atividade dos osteoclastos foi avaliada por análise de pit de reabsorção. Para o estudo in vivo, foram utilizados 30 ratos, divididos em 2 grupos: grupo controle (CTL), que recebeu dieta com conteúdo adequado de magnésio, e grupo Mg, que recebeu dieta com redução de 90% da necessidade diária do mineral. Após um período de adequação ao ambiente do biotério, todos os animais foram submetidos à cirurgia de instalação de um implante na tíbia direita (dia 0). Decorrido um período de 60 dias, necessário à osseointegração dos implantes, os animais de cada grupo foram aleatoriamente divididos conforme a dieta que receberam (grupo CTL e grupo Mg). Após um período de 60 dias, todos os animais receberam uma ligadura no primeiro molar inferior esquerdo. Os animais foram sacrificados, com aprofundamento da anestesia, após um período de 150 dias do início do experimento. No dia do sacrifício foram coletadas amostras de sangue e urina, para avaliação das concentrações urinária de creatinina e deoxipiridinolina (DPD) e sérica de cálcio (Ca), magnésio (Mg), osteocalcina (OCN) e paratormônio (PTH). Para avaliação sistêmica foram realizadas análises de densitometria óssea (DEXA) do fêmur e vértebras lombares além da análise histológica do fêmur. Para avaliação do tecido mandibular foram realizadas análise da densidade radiográfica, análise histológica, análise macroscópica e PCR (RANKL, OPG e IL-6). E finalmente, para avaliação do tecido ósseo ao redor dos implantes foram realizadas análises de densidade radiográfica, torque de remoção e análise histométrica. Como resultados foram observadas, no experimento in vitro, um aumento na quantidade e tamanho dos osteoclastos, provenientes de ossos longos e mandíbula, quando cultivados em meio com deficiência de Mg. A maior quantidade de osteoclastos pode ser devido ao aumento na expressão gênica de c-fos, DC-STAMP, TNF-α e IL-1β. Não houve alteração na viabilidade e taxa de proliferação celular na deficiência de Mg. Entretanto houve uma diminuição na atividade osteoclástica na deficiência de Mg. Os estudos in vivo demonstraram a deficiência de Mg resultou em diminuição da concentração sérica de Mg. Foi evidenciado que a deficiência do mineral teve uma influência negativa sobre o tecido ósseo, comprovada pela diminuição da densidade do fêmur e vértebras lombares, aumento na concentração de DPD e de PTH. Em análises específicas da mandíbula foi observada a diminuição na densidade radiográfica e o aumento na perda óssea alveolar relacionada à indução de doença periodontal. Nas análises específicas dos sítios de instalação dos implantes, apesar de não ter sido observada alteração na quantidade de tecido ósseo ao redor dos implantes, foi constatada a redução na espessura das corticais e diminuição nos valores de torque de remoção. Assim, dentro das limitações do estudo, pode-se concluir que a deficiência de Mg apresentou uma influência negativa sobre o metabolismo ósseo, agindo diretamente sobre a osteoclastogênese. A restrição de Mg resultou em perda de massa óssea sistêmica, bem como redução da resistência biomecânica dos implantes e perda óssea associada à doença periodontal induzida. Os resultados sugerem que a deficiência de Mg acentua a severidade da doença periodontal e influencia negativamente a manutenção de implantes com osseointegração estabelecida.