Células Treg sao elementos fundamentais na manutenção da homeostasia ao nível do sistema imunolodégico. Defeitos nestas células tém sido implicados no desenvolvimento de varias imunopatologias de origem autoimune ou infecciosa, incluindo aquelas que ocorrem ao nivel dos órgãos imunoprivilegiados, como o sistema nervoso central. Neste contexto sugere-se que os sintomas neurológicos observados em pacientes com mielopatia associada a infecção pelo virus linfotrépico das células T humano tipo ”% (HTLV-7%), conhecida como HAM/TSP, est&o associados a uma disfunção em células Treg. O HTLV-% é um retrovirus que compartilha as mesmas rotas de transmissão com o virus de imunodeficiência humana tipo % (HIV-%4). Ha evidências de que indivíduos apresentado co-infecção HIV/HTLV estão mais susceptíveis a desenvolver doenças associadas a ambos virus. Para além de progredirem mais rapido para o SIDA, estes indivíduos estão mais predispostos para desenvolver complicações neurologicas, particularmente aquelas similares a HAM/TSP. O objectivo deste estudo foi fazer uma avaliação da frequência e fenotipo das células Treg, e sua correlação com a frequência de células activadas, em pacientes infectados pelo HIV com sintomatologia neurológica, possuindo (HIV/HTLV Neur) ou nao co-infecção pelo HTLV (HIV Neur). Nos observamos, em amostras de pacientes do grupo HIV/HTLV Neur, um aumento da frequência de células com fenotipo Treg. Estas células apresentavam tendência em expressar baixa densidade Foxp3 e elevada densidade da integrina VLA-4. Nestes pacientes, havia também uma correlação positiva entre a frequência de células Treg e a de células CD4"HLDR’. Conjuntamente, estes dados sugerem que células Treg em indivíduos HIV/HTLV Neur apresentam alguma disfunção, marcada por fraca expressão do factor de transcrição Foxp3 que regula o funcionamento destas células, e aumento dos níveis de expressão de moléculas nao frequentes em células Treg, como VLA-4. Tal disfunção pode estar relacionada, tanto a inabilidade em controlar a activado e proliferação de linfócitos efectores durante essas infecções, quanto a alterações nos mecanismos que norteiam o trafego de células Treg.