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Esquema de restriçäo alimentar altera a resposta celular à insulina em ratos diabéticos
Scheme of food restriction change the cellular response to insulin in rats

Sumida, Doris Hissako; Okamoto, Maristela Mitiko; Lima, Fábio Bessa; Machado, Ubiratan Fabres; Hell, Naomi Shinomiya.
Arq. bras. endocrinol. metab; 44 (4), 2000
A resistência à insulina é um elemento chave na gênese de várias alterações fisiopatológicas. O esquema de restrição alimentar meal-feeding (MF) consiste na oferta de uma única refeição diária de 2h, sem, contudo, limitar a quantidade de alimento durante esse período. Este esquema determin...
Diabetes Mellitus Experimental/inducido químicamente, Ratas Wistar, Peso Corporal/fisiología, Aloxano/efectos adversos, Adipocitos/metabolismo, Receptor de Insulina/efectos de los fármacos, Glucosa/metabolismo
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Resistência à insulina por glicocorticóides: investigaçäo de mecanismos moleculares
Insulin resistence by glucocorticoids: molecular mechanisms investigation

Carvalho, Carla R. O; Saad, Mário J. A.
Arq. bras. endocrinol. metab; 42 (1), 1998
A insulina estimula a atividade tirosina quinase de seu receptor trans-membrana, resultando na fosforilaçao de substratos citosólicos como o IRS-1. Uma vez fosforilado em resíduos tirosina específicos, o IRS-1 se liga e ativa a enzima PI 3-quinase. Estes eventos iniciais sao essenciais para os efeito...
Dexametasona/farmacología, Receptor de Insulina/efectos de los fármacos, Glucocorticoides/metabolismo, Fosfatidilinositol 3-Quinasa/metabolismo, Insulina/farmacología

Resistência à insulina e envelhecimento: regulação das etapas iniciais da ação insulínica e efeito do captopril

Carvalho, Carla Roberta de Oliveira.
A insulina estimula a atividade tirosina quinase de seu receptor, resultando na fosforilação de substratos citosólicos, IRS-1 e IRS-2, que se associam à fosfatidilinositol 3-quinase (PI 3-quinase), ativando-a. A resistência à insulina é uma condição fisiopatológica associada ao envelhecimento. ...
Envejecimiento, Receptor de Insulina, Captopril

Etapas iniciais da açäo insulínica em tecido renal: efeitos do jejum prolongado, da selenescência, da hipertrofia renal compensatória e do diabetes mellitus

Brenelli, Sigisfredo Luis.
A insulina estimula a autofosforilaçäo do receptor,a tivando a capacidade tirosina quinase deste, resultando em fosforilaçäo do substrato 1 do receptor de insulina. O IRS-1 fosforilado liga-se á enzima fosfatidilinositol 3-quinase (PI 3-quinase), ativando-a. Nos últimos anos, demonstrou-se que essa...
Riñón, Insulina, Fosfatidilinositol 3-Quinasa, Receptor de Insulina, Ayuno, Envejecimiento